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自彊術―日本最初の健康体操
近藤 芳朗 / 朝日新聞社 (2007-10) / 1,260円1 users
タグ 医学 運動 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年06月12日 17時42分55秒 2012/06/12
所有 読了:  2012年05月24日
・【自然療法】という本で、一部紹介されているのをキッカケに購入(12/05/11)。名前だけは小耳に挟んだことがあるが、その内容は知らなかった。その特徴は一言で言えば、身体の全身に張り巡らされた免疫系を活性化させる全身体操といって良いか。「自彊術には三十一の動作がありますが、その一動作ごとに、経穴の指圧、関節を動かす整体術、呼吸法の3つの治療術が同時にできます。三十一動行うことによって、その三倍の九十三の治療が行われるように組み立てられているのです。これで身体全部の調整と調和を図るのが自彊術の目的です」(63)。久保 頴子の本が実践編なのに対して、医者の立場から自彊術の動きの意味を解説。
・ヨガ、太極拳、真向法の動きと幾つかの共通点が有るが、最大の違いは反動を利用した素早い動きにある。例えば前屈姿勢、真向法にも同じ前屈があるが「反動」を付けない・息を吐きながらジワリと前屈、対して自彊術では掛け声とともに反動を利用して限界点まで、となる。「自彊術は、身体の各部が動き得る極限まで持ってゆくため、全動作機勢を持って行う。初め固くて動けない人も、実習を重ねるに従って、自己の動き得る限界が次第に拡大してゆくものである。この機勢応用は、身体の各機能に迅速に反動的変化を与えるものである。」(76)「機勢」には「はずみ」との振り仮名が付いている。
・久保 頴子の【驚異の自彊術―慢性病克服に驚くべき効果!】と併せて読む。これは自彊術の身体の動きそのものの紹介
・第六部「自彊術補遺」で、ヨガ、太極拳、気功、座禅などとの関連及び相違。この部分は再度熟読し、熟考すべし。(12/06/12)
実践 中国気功法―東洋の英知・心身健康の王道
林 厚省 / たま出版 (1990-05) / 1,631円2 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年06月12日 15時10分15秒 2012/06/12
所有
・1990/10/19以来、折にふれて何度か読み返す。
・【自彊術-その真髄と医学的効用】を実践するにつれて、気功&ツボとの関連を考えるために再読。
・自彊術には、気功やヨガ・真向法と幾つかの共通した動きの「型」はあるが、後者は概ねゆったりとした動きなのに対して、自彊術では呼気とともに反動を利用して関節&筋肉を思いっきり伸ばす点が決定的に違っている。
トートラ人体解剖生理学
タグ 医学 運動 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年06月06日 06時16分10秒 2012/06/06
所有 読中: 
・「トートラ人体の構造と機能」のコンサイス版。
トートラ人体の構造と機能 第2版
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年05月28日 07時48分56秒 2012/05/28
所有 読了:  2010年02月16日 星5つ
◆さいたま市図書館、10/02/13(その後、2012年1月に原書第6版をusedで購入)、【新しい解剖生理学】と比較のため改めて再読(12/05/28記)
『人体を旅する』(参照)に刺激を受けて、前々から気になっていた同書を借り出す。今回は通読する余裕が無いので、当面関心のある部分のみ摘記する。
今回は第10、12、18、22、23章のみ通読、一応読了にするが、再読候補でウィッシュに入れる。
(10/02/16)
◆10章、筋組織
・筋は成人の全体重の40~50%を占める。299.p
・規則的な繰り返し運動は、骨格筋が有酸素細胞呼吸を行うための酸素が豊富な血液の供給量を増加させる。これとは対照的な重量挙げのような運動は、解糖によるATPの無酸素性産生に依存する。前者は持久力を作り出し、後者は筋パワーをつくる。インターバルトレーニングは、両方のトレーニング方法を合体させたものである。319.p
・加齢によって人体の筋量の総量はゆっくりと着実に減少し、線維性結合組織と脂肪組織に入れ替わる。この傾向はある程度、活動性が減少する原因となる。筋量の減少に伴い、最大筋量は低下し、筋反射は遅くなり、筋の弾力性は失われる。..有酸素運動やパワートレーニングは、加齢による筋の能力低下を遅らせたり、時に逆転させることさえ出来る。327.p
・ストレッチ体操の総合目標は、正常の関節可動域と関節周囲の軟部組織の可動性を獲得することにある。多くの人に最も良いものは静的ストレッチングで、筋を伸長した位置で保持する緩徐な持続的ストレッチングである。わずかに不快感を感じるところまで筋を伸ばし、15-30秒保持する。ストレッチ体操の利点は、身体能力の改善、損傷の危険率の減少、筋痛の軽減、姿勢の改善の四点である。340.p(この部分は11章、筋系)
◆12章、神経組織
・ある種のアミノ酸は修飾を受けて、脱カルボキシル化されて生体アミンになる。このうち神経系に遍在するものにノルアドレナリン、アドレナリン、ドーパミン、セロトニンがある。それぞれの生体アミンに対して三株るかそれ以上の受容体のタイプがある。シナプスにおける受容体のタイプにより、生体アミンは興奮或いは抑制をもたらす。
・一酸化窒素も重要な神経伝達物質であり、身体全体に様々な効果をもたらす。..一酸化窒素合成酵素(NOS)はアミノ酸の一種アルギニンからのNOの合成を触媒する。NOSの存在に基づけば脳内のニューロンの2%以上がNOを作り出してる。他の神経伝達物質と異なり、前もって作り出しシナプス小胞に蓄えて置くことは出来ない。NOは非常に反応性の高いフリージカルなので、その作用は極めて短く、その存在は10秒以下で、酸素や水と結合して不活性化する。..血管壁の内皮細胞はNOを分泌し、NOは近くの平滑筋細胞内に拡散してこれを弛緩させる。その結果、血管拡張、すなわち血管の直径が増大する。血管拡張の効果は血圧の降下から陰茎の勃起まで幅広い。440.p
・大量になるとNOは高い毒性を示す。マクロファージやある種の白血球などの食細胞は微生物や癌細胞を殺傷するためにNOを産生する。441.p
・人の一生を通して、神経系は経験に基づき変化する能力、すなわち可塑性を示す。個々のニューロンのレベルでは、この変化は新しい樹状突起の出現、新しいタンパク質の合成、他のニューロンとのシナプス結合の変化として現れる。化学的及び電気的信号のいずれもがこの変化を促している。(但し、哺乳類では)ニューロンの持つ再生力、すなわちニューロン自体の複製・修復能力は非常にわずかである。443.p
◆18章、内分泌系
・ヒト成長ホルモン(hGH)の過剰により起きる症候の一つは高血糖である。持続的な高血糖により、膵臓からはインスリンが常時分泌され、そのような過剰な刺激が何ヶ月も続き、「β細胞の燃え尽き」を起こし、膵臓のβ細胞のインスリン合成、分泌能力を大幅に低下させる。このようにヒト成長ホルモンの過剰分泌は糖尿病発症作用があり、インスリン活性の欠如を起こすことで糖尿病の原因となる。642.p
・膵臓は内分泌器官であり、外分泌器官でもある。(外分泌機能は24章を参照)..外分泌腺の腺房の間に点々とランゲンルハンス島と呼ばれる100~200万個の内分泌組織が散在する。各ランゲルハンス島は、次の四つのタイプのホルモン分泌細胞を含む。α細胞(グルカゴンを分泌し、約15%を構成する)、β細胞(インスリンを分泌し、約80%を構成する)、δ細胞(ソマトスタチン:成長ホルモン抑制ホルモンを分泌し、約5%を構成する)、F細胞(膵ポリへプチドを分泌する)。膵臓ホルモンの相互作用は複雑で完全には理解されていない。基本的にはグルカゴンは血糖値を上げ、インスリンは下げる。658.p
◆22章、リンパ系と免疫
・リンパ系は、リンパ液とリンパ管、リンパ組織やリンパ球を含む様々な血球に分化する幹細胞が発生する赤色骨髄などの構造・器官から成っている。それは体液の循環を助け、生体を病原菌から守る補助をする。血漿の多くの成分は毛細血管壁を濾出し組織間液をつくる。組織間液はリンパ管内に入いた後はリンパと呼ばれる。組織間液とリンパの主な相違はその局在である。
・リンパ組織は、数多くのリンパ球を保持する細網結合組織の特別な型のものでリンパ球は細胞質顆粒の少ない白血球である(690.p参照)。免疫応答にはB細胞、T細胞という二つの型のリンパ球が関与している。
・リンパ系の機能は、次の三つで、イ.過剰な組織間液の排出、ロ.食物脂質の輸送(胃腸管から吸収された脂質及び脂溶性ビタミンを血液に運ぶ)、ハ.免疫応答の遂行。
・リンパ管は毛細リンパ管として始まる。これらの細い管は細胞同士の間隙に存在し、一端が閉じている。毛細血管が集合して細静脈、次いで静脈を形成していくように毛細リンパ管もより大きなリンパ管を形成するように合流していく。静脈と構造は似ているが壁は静脈より薄く、弁の数は多い。リンパ管の所々で、リンパは皮膜で囲まれたB細胞とT細胞の集合からなる豆状の器官リンパ節中を流れる。以上は821-823.p
◆23章、呼吸器系
・もっとも重要な吸息筋は横隔膜である。..正常の安静呼吸中には横隔膜は約1センチ下降し、1-3ミリHgの圧差が生じて約500ミリ㍑の空気が吸息される。深呼吸の時には、横隔膜は約10センチ下降し、100ミリHgの圧差が生じて2-3㍑の空気が吸息される。安静呼吸中に肺に入る空気の75%は、横隔膜の収縮により生じる。
・次に重要な吸息筋は外肋間筋である。この筋の収縮によって肋骨が挙上する。その結果、胸腔内の径は前後左右方向に増加し、胸腔内圧は大気圧以下となる。吸息直前の内圧は大気圧よりも約4ミリHg低くなる。881.p
・息を吐き出すことを呼息という。安静呼吸中の正常の呼息には筋収縮は関与しないので、吸息とは異なり受動的である。呼息は胸壁と肺の弾力収縮力により生じる。胸壁も肺も伸展されると自然に跳ね返ろうとする。..呼息は、力強い呼吸、例えば管楽器の演奏や運動中にのみ能動的になる。このようなときには呼息筋である腹筋と内肋間筋が収縮し、腹部や胸腔の圧が上昇する。882.p
・加齢とともに、肺胞を含めて気道組織は弾力性を失い硬くなる。胸壁も硬くなる。その結果、肺容量は減少する。事実、肺活量は35%も失う。血液中の酸素レベルの低下、肺胞マクロファージの活動性低下、気道を覆う上皮の線毛活動の低下も生じる。年齢に関連したこれらすべての因子のために、高齢者は肺炎、気管支炎、肺気腫そん他の肺疾患に罹りやすくなる。903.p
柳沢 文正 / 三笠書房 (1988-03) / 1,020円1 users
タグ 医学 生命化学 食物 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年04月09日 07時50分13秒 2012/04/09
所有 読了:  2012年04月09日
・本書の要点は、カルシウム代謝を養生法の要諦として捉えている点にある。
・「はじめに」で、著者は「私が測定したところでは、身体が健康なときはアルカリ度が強いアルカロージスで、病人になると酸性に傾き、アチドージスになる。そして、このアルカリ度を左右するのが血液中のカルシウムイオンの量の変動である。カルシウムイオンはアルカリ性の元素だから、これが増えればアルカリ度が強くなり、アルカロージスになるわけだ」と書いているが、本書のポイントはこれに尽きると云って良い。
・著者が具体的に「健康食」として推奨しているのは、単に食べ物のみならず、「生活習慣」そのものと云って良い。第三章「健康食」を上手に食べるでは、血清カルシウムイオンを増加させ、身体をアルカロージスに保つ「5つの条件」を指摘している。楽しい生活、胃腸を健全に保つ(腹八分目)、正しい食生活(日本古来の食生活)、カルシウム不足を補う(海藻、緑黄色野菜の摂取)、休養。
第五章「食べて治す」食事学では、糖尿病を治す食事として、冒頭に「カロリーより血糖値に注目」と指摘し、「私は糖尿病患者に、一に食事、ニに食事、三に食事、四に食事、そして薬と指導している」「ただここで言う私の食事指導は、日本糖尿療法の食事療法とはいささか違う。つまりいままでの栄養学はカロリーが主体であって、カロリーを過剰に摂るから糖尿病が悪化するという考え方であった。しかし食物一つ一つについて調べていくと、カロリーを計算してそれを置き換える事はできない。少量でも血糖、糖尿を著しく食品があるからで、私の食事指導はこの点を重視している」197-198.pと書いておられる。
動脈硬化性疾患治療の新たなストラテジー―メタボリックシンドロームとしてとらえる脂質代謝異常
寺本 民生 / 先端医学社 (2005-07) / 4,725円2 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年01月15日 18時58分17秒 2012/01/15
所有 読中: 
◆本書のキーポイントないしキーワード(序から)
・プラークの形成と破綻⇒動脈内血栓形成
・メタボリックシンドロームの発生機序としての内臓脂肪
・メタボリックシンドロームを形成する因子の一つとしての「核内受容体=PPAR」
・生活習慣の改善は前提となるが、「PPARの調節因子」は(メタボリックシンドロームに対する直接的介入の)新たな治療手段として注目
Cardio Diabetic Frontier―心血管病と糖尿病を統合的に理解する新たな視点を求めて
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年01月09日 16時35分27秒 2012/01/09
所有
・年末に糖尿病&心臓病、特に心筋虚血関係の本を一括して購入した際の一冊
・関心のあるところだけ拾い読みしているが2010/10月の発行で、何れも先端的な研究成果が盛り込まれていて、意欲的・刺激的な論文集だ。
・表題にある「統合的」の意味は、「糖尿病は、血管障害ばかりではなく直接心筋の構築・機能変化(リモデリング)を引き起こし、心不全の原因となる。更に最近では心不全自体がインスリン抵抗性を引き起こすことも明らかにされ、糖尿病と心血管病は相互に悪循環を形成して病態を悪化させると考えられている」(序文、3p)
◆以下は、「作業日誌」(12/01/07から転用)
2-3.「糖尿病と虚血性心疾患」および2-4.「糖尿病と心不全」を読む。
キーポイントになりうる指摘を引用しておく。
・冠血流予備能とは、刺激を加えて得られる最大の冠血流と基礎状態における冠血流の差を指す概念であり云々、55
⇒要するに、どれだけの負荷に耐えられるか、負荷に対する予備能力(老齢化に伴う不可抗的なものと、病的なものとの区別は?
・心筋虚血は心筋酸素需要に見合った酸素供給が達成されない状態、56
・全く狭窄病変がない場合にも冠血流予備能は低下することがあり、syndrome Xという臨床概念で知られている。この病態は、
①労作性狭心症と判断される症状があり、②負荷心電図検査で虚血性変化を示し、③冠動脈造影検査で狭窄病変を場合に診断
される。57
・糖尿病患者では、心筋虚血をきたしても狭心症症状を訴えない患者が比較的多く、負荷心筋シンチ検査で心筋灌流異常が認めら
れても冠動脈造影検査に有意狭窄が認められない症例が11~63%程度存在する。59
・糖尿病の冠血流予備能の低下は空腹時血糖値やHbA1cと相関があり、糖尿病のコントロールが不良なほど冠血流予備能は低値
になる。血糖コントロールで改善する。59
・糖尿病が直接に心機能に悪影響を与えている可能性、63⇒これは動脈硬化などの血管損傷を介さずにという意味か?(上記、序文の引用参照)
・書きかけ
◆アディポネクチン
・3-2.「アディポネクチン」は「アディポネクチンと糖尿病・心血管病の分子メカニズム」を合わせて参照。
・ちなみに【ステッドマン医学大辞典】改訂第5版(02/02第一刷)にはadiponectinは載ってない。【Heritage Medical Dic.】(08年版)には a polypeptide hormone...云々とある(12p)、更に【糖尿病学用語集】(第二版)にも、やや詳しい解説がある、6p。
・一方、ネットの「The Free Dictionary」には、かなり詳細な解説が載っている(参照)。「discovery」の項に「Adiponectin was first characterised in mice
as a transcript overexpressed in preadipocytes (precursors of fat cells) differentiating into adipocytes.」として、07年の日本人の論文を指示している。
・92p、脂肪細胞は、(単なる余剰エネルギーの貯蔵機関ではなく)いろいろな生理活性分子(アディポカイン)を分泌する内分泌器官
・93p、インスリン抵抗性の惹起の悪循環に関わる悪玉アディポカインは多種類あるが、悪循環を遮断する抗炎症作用のある善玉アディポカインは、現在はアディポネクチンのみ知られている...云々
・同前、アディポカインネットワーク⇒インスリン抵抗性を惹起するメカニズム(ここでは「肥大化した脂肪細胞」と「小型脂肪細胞」との図式的対比のみ提示されている
心電図の見方・読み方Q&A―正常波形と比べるから、異常がスグわかる (Q&Aブックス)
三宅 良彦 , 平野 三千代 / 照林社 (2002-06) / 2,100円2 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年01月09日 10時44分33秒 2012/01/09
所有 読了:  2012年01月09日
・84p、心ブロックと心停止と失神;心停止時間に拠る分類
・108p、T波の変化とST下降の原因、運動負荷心電図のST下降を認めた場合は心筋虚血だけではなく、二次性変化を常に念頭におく必要(二次性T波変化の原因は心室期外収縮、脚ブロック、WPW症候群、心室ペーシング等がある)
・113p、心筋壊死が心内膜から心外膜まで全層に及ぶ貫壁性梗塞では、特徴的なST上昇、異常Q波が出現するが、心筋壊死が心内膜側に限局する非貫壁性梗塞ではSTは下降する。
山田 信博 / ヴァンメディカル (2006-04) / 2,730円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2012年01月08日 07時53分01秒 2012/01/08
所有 読了:  2012年01月04日
・サッと通読する。「糖尿病療養指導士のための」とタイトルに冠しているように、療養指導士に必要な一般的知識のまとめで、当然のことながら、特に目新しい知見はない。一カ所だけ、65-66.pの心電図検査の項で「急性冠症候群」という限定はあるにせよ、陰性T波&異常Q波と心筋異常との関係を図示した部分は、自分の心筋の状態を理解する上で、パッと光を当てたような印象を受ける。⇒この点の解析を深めること
・11p、2003年と2025年の世界各地の糖尿病患者数の増加数及び増加率(推計)
・16p,二型糖尿患者の死亡リスク及び同患者の死因別割合(米国と日本の比較、円グラフ)
・66p、急性冠症候群における心電図の変化(図)
細田 瑳一 , 杉本 恒明 / 南江堂 (1991-09) / 48,932円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年12月31日 17時33分56秒 2010/12/31
購入:  2010年12月31日 48,932円
読中: 
心臓病の病態生理―ハーバード大学テキスト
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年11月07日 21時00分23秒 2010/11/07
購入:  2010年10月24日 7,560円 所有
読中: 
・2000年発行の第二版の翻訳版を古本で購入。
第7章、急性心筋梗塞
・心筋梗塞とは、持続する虚血のために心筋に不可逆的壊死ができた状態である。157.p
・心筋梗塞の約90%は、冠動脈の動脈硬化による急性の血栓性閉塞が原因である。158.p
・梗塞とは、単一のイベントではなく、虚血の度合いが強くなって細胞死に至る過程である。閉塞血管によって直接灌流されていた部位の心筋は、すぐに壊死する。隣接する組織は他の血管からも血液が供給されるので、すぐに壊死することはないかも知れないが、時間が経つに連れて、この隣接組織でも酸素供給と需要が見合わなくなり虚血となるであろう。このように梗塞部は段々拡大する。最終的に梗塞となる組織の範囲は、1)閉塞血管によって灌流される心筋の量、2)その部位の酸素需要量、3)隣接した非閉塞血管からの側副血行の程度、4)虚血を修飾する組織の反応の程度、によって決まる。163.p
(心筋梗塞による)機能的変化、梗塞により急激に収縮力が減弱し、心拍出量は通常減少する。心筋細胞の協調した収縮がなくなるため、心拍出量はますます低下する。(比較的短期の一時的変化なのか、梗塞後の長期的・不可逆的変化を指摘しているのか?心筋の機能回復、あるいは梗塞に伴う壊死した動脈に対して代替的・補充的な血流の回復はないのか?
・虚血による心筋障害は、不可逆的な心筋壊死か、急激な回復かのどちらかに至ると考えられてきた。現在では、壊死を起こさずにしばらくの間収縮障害が続き、そのご正常な働きに回復するものがあると考えられている。167.p
心室リモデリング、または左室リモデリング⇒参照
誰にもわかる操体法の医学 (健康双書ワイド版)
橋本 敬三 / 農山漁村文化協会 (2005-04) / 1,550円2 users
タグ 医学 運動 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年09月20日 08時58分09秒 2010/09/20
購入:   1,550円 所有
読了:  2010年09月20日
・03年版、再読(10/08/19から)。
・運動系の定義、16.p
・現代医学が等閑視している分野に運動系があり、これが健康と疾病に案外、重大な意義を持っている。17.p
・東洋医学では、運動系の軟部組織の緊張異常に着目して、その反応点の外表における出現箇所を探求して、その連繋を把握、分類整理して、内蔵機能との相関を点および線に表現して、刺激的治療法を実践している。...しかし、運動系における異常すなわちアンバランスが生じたときには、軟組織、主に筋肉の緊張異常と、関節によって連結されている骨格の硬組織には配列の異常とが同時に起きている。...(現代医学においては)硬組織骨格配列の異常や、軟組織緊張の異常が、その程度により、いかに生活機能全体に重大な影響と意義があるかということの関連追求が忘れられている。20-21.p
・平均集約運動法
病気にならない血液と脳をつくる―人のからだは心が喜んだ分だけ元気になる
高田 明和 / 日本教文社 (2001-11) / 1,250円2 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年09月19日 14時52分54秒 2010/09/19
購入:  2010年09月12日 1,250円 所有
読了:  2010年09月18日
本書の内容の要諦は、「副題」に全部こめられているといっても過言ではない。笑う、喜ぶという心の有り様の免疫的機能。
・脳の血管は、コレステロールとはあまり関係がない。だからコレステロール値の高い人が脳梗塞になるわけではない。37.p(日本脂質栄養学会は、2010年版「コレステロールガイドライン」で、総コレステロール値は高いほうが総死亡率が低い、との見解を公表した。10/09/03、参照
脳と心臓は、エネルギーを蓄えて置けない。酸素とブドウ糖の供給が途絶えると、たちどころに死んでしまう。62.p(このことの生理的意味は、なんだろうか?
記憶するには、脳は新しい細胞が必要になる。146.p
・脳細胞は、年をとっても増加する(エリクソンの研究)。143-145.p
・脳細胞を増やすには、運動、刺激的環境、訓練の三条件が必要。147.p
岡 芳知 , 春日 雅人 / 文光堂 (2004-05) / 6,510円2 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年02月13日 15時06分15秒 2010/02/13
読了:  2010年02月10日
◆さいたま市図書館、10/02/08(カレントライブラリーのシリーズは現在まで10冊発行され、うち4冊を読んだが、大部分は著者も含めて内容的には『糖尿病学』と重複する。この本自体は07/06月に初版が発行されており、カレントライブラリーの中で、それ以降に発刊されたものは『糖尿病治療のエビデンス』『糖尿病治療の新しい展開』の二冊だけで、その意味では『糖尿病学』はカレントライブラリーの集大成と見るのが良い。治療法などの「新しい展開」については関連サイトに挙げた「国内学会講演レポート」が参考になる。
・2型糖尿病では、インスリン分泌障害とインスリン抵抗性が病態の基礎にある。(しかし両者が、どの程度に関わるか、また両者の関係はとなると単純ではない。)
・インスリン分泌障害はなぜ生じるか?例えばグルコキナーゼ遺伝子異常では、膵β細胞でのグルコースからのシグナル伝達が傷害されてインスリン分泌が低下する、というのは理解しやすい。ところがHNFという転写因子参照)の遺伝子異常となると、インスリン分泌に関わる様々な分子の発現量が変わるための障害と考えられ、グルコキナーゼの場合ほど単純な話ではなくなる。多因子遺伝に環境因子が加わって発症する2型糖尿病では(膵β細胞の発生分化の障害、膵β細胞の維持機構の障害、高血糖による障害など)多種多様な因子が関わりうるので、極めて複雑な話になってくる。
・(そもそも)グルコース濃度の増加に伴いすべてのβ細胞が徐々に分泌量を増やすのではなく、ドーンと分泌する細胞の数が増えていくのだそうである。すなわち、β細胞にとっては、0か1かということで(中間はないのである。)個々の細胞によって分泌の閾値が異なると説明されるかも知れないが、個々の細胞がバラバラにインスリン分泌に関わるかと云うとそうではない。膵からのインスリン分泌は全体として脈打っており(pulsatile insulin secretionという)、集団としてまとまった行動をとっている。(以上は「巻頭言」から)
糖毒性&脂肪毒性、膵β細胞では、糖質・脂質が協調して、インスリン分泌を制御しているが、糖質・脂質の過剰がこの協調を破綻させ、分泌障害を起こしうる。43.p
・高血糖が膵β細胞に及ぼす障害は、(次の三種に及ぶ)
1.糖不応性、短期間に繰り返される高血糖で誘導される分泌障害で可逆的変化である。
2.膵β細胞の疲弊、持続的なインスリン分泌刺激によるインスリン分泌プールに貯蔵されているインスリンの低下で、インスリン合成経路は維持されている。分泌刺激の低下で回復する。
3.糖毒性、長期また高度に持続する高血糖による徐々に進行する不可逆的な分泌障害で、インスリン合成経路と分泌過程の障害、及び膵β細胞の構造的変化を伴う。44.p(⇒糖毒性の分子機構、酸化ストレスの関与について、『糖尿病学』116.p参照
・遊離脂肪酸は..細胞の生存・機能維持に必須の細胞内シグナルメディエーターであり、膵β細胞とインスリン感受性臓器(脳、心筋・骨格筋、脂肪細胞、肝臓)の臓器間クロストークのメディエーターでもある。しかし膵β細胞で遊離脂肪酸が過剰になると、血糖センシングとインスリン分泌能を障害する。これを脂肪毒性という。..脂肪毒性は機能的障害と構造的障害に分けるのが便利で、遊離脂肪酸の慢性作用による血糖センシングとインスリン分泌機構の異常は機能的障害、過剰で持続的な脂肪蓄積でもたらされる膵β細胞容量の減少は構造的障害である。45.p(⇒「過剰で持続的な脂肪蓄積がもたらす膵β細胞アポトーシスに続くβ細胞容量の減少は構造的障害であり、この変化は短期的には不可逆性である」『糖尿病学』119.p、β細胞アポトーシスについて、「通常の成体でもβ細胞の~0.5%がアポトーシスを起こすが、複製及び新生によってβ細胞量は定常性が保たれている。一方、2型糖尿病発症に伴い..β細胞死が著しく増加する」同15.p)
definiteの2型糖尿病のインスリン反応の特徴
1.明らかな低反応
2.空腹時血糖値が高い症例では空腹時のインスリンレベルは低く、インスリン反応も一層低反応となる
3.糖尿病代謝が改善されると(治療法の別に関わらず)インスリン反応も改善される。
4.厳格な治療によって耐糖能が正常化した場合でも依然低反応である。
5.グルコース負荷30分後の血糖上昇量に対するインスリン上昇量の低下は、2型糖尿病のインスリン分泌の最も特徴的なprimaryな障害と考えられる。
6.単純肥満者のインスリン分泌は非肥満者より亢進しており、その程度は肥満の程度に関係する。92.p
まとめると、次のようになるか。2型糖尿病の基礎的病態としては、遺伝的その他の素因によるインスリン反応の低下、特にグルコース負荷の初期インスリン反応の低下が特徴的である。従って、治療法としては一般的な糖代謝の改善努力に加えて、食後の急激な糖の上昇を避けるような食事法が肝要である。具体的には、内容的にはGI値を考慮、ゆっくりと食べる、海藻・食物繊維など糖の吸収を緩慢にする食材、またはGI値を下げる酢などの利用、インスリンを利用せずに糖代謝を促進する食後の運動など。)⇒参考:GI値
・グルコース負荷に対するインスリン分泌反応の低下は、確実な2型糖尿病の結果ではなく、2型糖尿病のあらゆるステージを通じて認められ、2型糖尿病発症に先行する重要な指標と考えられる。..発症促進因子であるインスリン抵抗性に先行する、あるいは抵抗性とは独立した因子と認められる。102.p
驚異!しかけ科学図鑑〈4〉人体を旅する
タグ 医学 生命化学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年02月13日 10時35分30秒 2010/02/13
読了:  2010年02月13日 星4つ
◆小学校三年の孫が学校図書館から借りてきた本。昔、「ミクロの世界」という映画があったが、万分の一くらいのミクロ大になって人体内を「口から入って、大腸・腎臓まで達し、そこから血液に乗って心臓・肺・大脳、最後は目に達する旅」する本だ。非常に面白い。また要領よく人体の解剖図を、ある程度立体的に構成した良書だ。但し、小学生対象には、訳語が難しすぎるのが難点だ。ルビは振ってあるが、大人相手でも「ちょっとどうかな?」と思う点がなきにしもあらずというのが惜しまれる。
糖尿病カレントライブラリー 7  脂肪細胞と脂肪組織
門脇 孝 , 小川 佳宏 / 文光堂 (2007-06) / 8,400円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年01月09日 11時10分58秒 2010/01/09
◯このタイトルは、10/01/09現在、さいたま市図書館には無い。関連書籍として「脂肪細胞」で検索すると
・『脂肪の驚くべき真実
・『脂肪細胞の驚異と肥満
・『メタボリックシンドローム脂肪細胞のひみつとつきあい方
の三冊が検出される。「脂肪組織」では検出なし。
◯関連サイトに挙げた自然科学研究機構・生理学研究所の箕越靖彦教授らのグループは、体内の脂肪細胞から出るホルモン「レプチン」が、脳に働き、それによってインスリンの働きを助け、糖尿病を防止する、その神経メカニズムを明らかにした、と報じている。具体的には、レプチンが脳(視床下部)の満腹中枢に作用し、POMC(プロオピオメラノコルチン)神経と呼ばれる摂食調節神経を活性化。この働きで筋肉などでの糖の取り込みを促進し、血糖値の上昇を防いでいるとのこと。
運動生理学 (現代栄養科学シリーズ)
池上 晴夫 / 朝倉書店 (1995-10) / 3,045円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年01月03日 16時30分52秒 2010/01/03
購入:  2009年02月25日 600円 所有
読了:  2009年07月25日
◆「糖尿病の運動療法」には、GLUT4の働き&血糖管理の方法としての運動療法について要領よくまとめてある。
運動不足病(hypokinetic disease)、運動不足がリスクファクターとして関与している一群の疾患で、肥満、心筋梗塞、狭心症、高血圧、動脈硬化、糖尿病、ノイローゼ、自律神経不安定症候群、腰痛など。14.p
運動エネルギーの供給源、三つのエネルギー代謝系、イ.ATP-CP系(エネルギー源はクレアチン燐酸)、ロ.乳酸系(グリコーゲン)、ハ.有酸素系(グリコーゲン&脂肪)、37-38.p
有酸素能力、有酸素エネルギーを発生させる最大能力を有酸素能力という。有酸素エネルギーは、概ね酸素消費量に比例するが、厳密にはエネルギー源の違いによって、多少の差がある。一㍑の酸素消費で発生するエネルギーは糖の場合は5.05k㌍、脂肪の場合は4.7k㌍で、一般的には両方がほぼ同時に使われるので、4.7と5.05の中間あたりにある。40.p
血糖の調節、運動時には筋グリコーゲンが分解され、エネルギー源として利用されるほか、血糖も筋に取り込まれて利用される。運動時には交感神経が緊張して、副腎髄質からのアドレナリン分泌も増えるため、肝グリコーゲンのの分解が促進され、血中に放出される。従って、運動を始めると血糖値はやや上昇することが多い。運動を長時間続けていると、筋や肝臓のグリコーゲンの貯蔵量が減少して、血糖も低下する。このような場合は脂肪の分解が促進される。運動には血糖調節能力を高める効果があり、適度な運動によってインスリンレセプターの感受性が高まる。このためインスリンの分泌量が変わらなくても、糖の処理能力が高まり、糖尿病患者の食後の異常な血糖上昇を正常化するようになったりする。83.p
グリコーゲン・ローディング、肝臓や筋のグリコーゲンは、長時間の運動によって徐々に減少する。脂肪の利用には糖質の存在が必要であるらしく、糖質が極度に少なくなると脂肪の利用も障害を受ける。つまり、グリコーゲンの枯渇はスタミナの枯渇である。86.p
主な日常的作業や運動のRMR(エネルギー代謝率)、一覧表、105.p
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2010年01月03日 10時38分59秒 2010/01/03
購入:  2009年08月05日 150円 所有
糖尿病合併症といえば、昔は、微小血管障害がもっぱら注目されてきた。血管内の過剰な糖によって微細血管の集合している場所に障害が特に発生しやすく、網膜症、腎症、神経症などが三大合併症と云われてきた。最近になって、糖尿病のかなり初期段階、または糖尿病の発症する十数年以上も前の段階、正常と糖尿病との境界域にある時期から大動脈血管の障害による虚血性心疾患や脳血管障害の危険性が高まっているのではないかと考えられている。僕自身、一昨年、ふとしたきっかけで心臓に痛みを感じ、その時は急激な痛みは10分程度で収まったが、大事をとって二日ほど休息、その後は普段通りの百姓仕事に戻った。去年、健康診断で糖尿病との指摘を受け、併せて心電図の異常や心エコー検査から一昨年の心臓の痛みは虚血性心疾患(軽い心筋梗塞と、自分では判断)によるものと指摘された。そんなわけで糖尿病と動脈硬化の関係に殊のほか関心を持っており、「グリケーション仮説」とともに購入・登録。
アテローム性動脈硬化性合併症は糖尿病の病因・死因の最たるものである。この現象を理解するには、リポ蛋白異常がアテローム硬化過程の中心的な役割を果たしているので、リポ蛋白の構造と代謝を理解することが重要である。3.p⇒参照:動脈硬化理解のためのリポ蛋白代謝
糖尿病と動脈硬化 (糖尿病カレントライブラリー)
柏木 厚典 / 文光堂 (2005-05) / 7,350円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年12月31日 16時11分31秒 2009/12/31
読了:  2009年12月28日
◆さいたま市図書館、09/12/25
◆糖尿病性血管病変の病理
・糖尿病性合併症の基本は血管障害であり、通常、細小血管障害と大血管障害に分類される。..後者には虚血性心疾患、脳梗塞、閉塞性動脈硬化症が該当する。38.p
・高血糖におけるポリオール代謝経路の亢進やAGEの形成亢進は、活性酸素の亢進をもたらすほか、活性酸素消去系の活性低下を惹き起こすことが明らかにされており、その結果、糖尿病状態では生体内の酸化ストレスが著しく増加しているとみなされる。..LDLも酸化されやすい状況にある。
・酸化LDLは、血中単球の血管壁への流入、マクロファージの血管壁内での集積や泡沫化の促進、血管内皮細胞や血管平滑筋細胞の細胞障害、Tリンパ球の活性化などを介して、動脈硬化の進展に重要な役割をになっている。40.p

◆食後高血糖、酸化ストレスと動脈硬化
・(メカニズムは不明だが)持続高血糖よりも血糖変動が内皮細胞内の酸化ストレスを亢進させ、単球の内皮への接着を亢進させている可能性が高い。更に我々のデータは血糖変動が加わることで単球の内皮接着を更に亢進させることを示唆する。
・IGT(耐糖能障害)や食後高血糖のみ示す患者で、すでに動脈硬化性疾患の発症リスクが高いことが知られている。実際に動脈硬化性疾患の発症リスクとしては、食後高血糖に付随するメタボリックシンドロームが関与することはほぼ間違いないと考えられるが、血糖値の変動も動脈硬化促進因子として働く。49.p
◆血管内皮細胞機能異常
◆アディポサイトカインと動脈硬化
◆メタボリックドミノ
・生活習慣病の重積は心血管病のリスクを高めるが、生活習慣病が同一患者に同時に発症することはなく、その人の一生の中で時系列に発症する。そこで、危険因子となる疾病がどのような順序で、どの時期に発症してくるかが問題となる。この問題をダイナミックに捉えたのがメタボリックドミノの概念である。
・糖尿病患者の心血管系疾患の発症率は血圧が低くなるほど低下し、80以下を降圧目標にした群は85~90の群に比べて49%低下した。75.p
・最近の微量アルブミン尿が心血管イベントのリスクファクターになることが知られるようになったが、これは糖尿病でミクロアンジオパチーが出現する段階ではすでにマクロアンジオパチーが相当進行しているという事実の裏返しであると考えられる。77.p
◆止血血栓系異常
・Ⅰ型Ⅱ型を問わず糖尿病患者は、活性化血小板は循環血中に増加しており、これらはごく早期から観察され、かつ血糖コントロールの良し悪しに左右されない。..また血小板の回転も亢進しており、その反映として大型サイズで、反応性に富む血小板が増加しており、これが糖尿病の血管症や血栓塞栓症の発症に深く関わっている可能性が指摘されている。94.p
中島 康秀 , 太崎 博美 / 永井書店 (2006-03) / 9,975円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年12月26日 10時33分41秒 2009/12/26
読了:  2009年01月20日
◆09/01、さいたま市図書館から借出す。ノートから摘記。09/12/24、再度借出す。
◆Ⅱ-9.高血糖、高インスリン血症と動脈硬化
・適切な血糖コントロールによって細小血管症はかなり予防しうることが明らかだが、大血管症に対する効果的な予防法は充分確立されていない。動脈硬化を促進する要因については、高血糖そのものが第一に上げられるが、インスリン作用不全、高インスリン血症などの関与について、未だに未解明の部分がある。173.p
ブドウ糖毒性によるインスリン抵抗性の発生機序について
イ.インスリン受容体の機能障害を伴わないヘキソサミン代謝異常説
ロ.インスリン受容体の機能障害を伴うプロテインキナーゼ(PKC)説
ハ.インスリン受容体の機能障害を伴うチロシンホスファターゼ(PTPase)説
この三説が複雑に影響しながらインスリン抵抗性の病態を形成している。(「糖尿病学」第一章の23、48を参照
・高血糖に伴う代謝異常
①血管内皮細胞の機能異常
②ポリオール経路、アルドース還元酵素を介したポリオール代謝の亢進が動脈硬化を促進する
③酸化ストレス、糖尿病状態では血管組織での活性酸素の産生が亢進される
④糖化反応(グリケーション、またはメイラード反応)、アマドリ転位産物までの前期反応と、その後、酸化・脱水・縮合反応によってAGE(糖化最終産物)にいたる後期反応に分けられる。(この部分は、「糖尿病専門医にまかせなさい」第三章を参照。Wikiの「糖化反応」も参考になる。)
以上は、同書173-175.p
・高血糖による酸化ストレスと糖尿病性血管障害の発生機序(経路図)、176.p
早期インスリン分泌の低下による食後高インスリン血症による障害、2型糖尿病のインスリン分泌の特徴である早期インスリン分泌の低下は、食後高血糖をもたらすのみならず、遅延過剰型のインスリン分泌動態すなわち食後高インスリン血症を引き起こす。適度な運動をしていれば、分泌されたインスリンによりブドウ糖が積極的に筋肉に取り込まれるが、運動不足だと、インスリンが脂肪細胞、特に内臓脂肪組織の脂肪細胞にブドウ糖や脂肪を取り込ませ、結果として肥満、内臓脂肪蓄積を惹き起こす。更にインスリン作用が低下し、食後高血糖がより上昇すると、食後高血糖の上昇により遅れて分泌されたインスリンにより、ますます肥満が助長されるといった悪循環が形成される。177.p
・疫学的には、高インスリン血症が虚血性心疾患を増加させることが指摘されており、インスリン抵抗性は動脈硬化症の独立した危険因子であることは明らかだが、インスリンが血管病変をもたらす仕組みの解明はまだ不十分である。177.p
◆Ⅲ-1.治療総論
・山形の舟形研究でも明解に示されたが、2時間血糖値による耐糖能異常と糖尿病群で冠動脈疾患発症が多いことが証明され、空腹時血糖とは相関しないことが明らかになった。184.p
・血栓症はいったん発症すると、それぞれの臓器に不可逆的な変化を惹き起こすことが多い。217.p
・急性心筋梗塞の発症は冠動脈壁の粥腫に破綻が生じ、その部位に血栓が形成され冠動脈が閉塞されることで心筋への酸素及び栄養の供給が絶たれ、心筋が壊死に陥ると考えられている。急性心筋梗塞の発症に血小板、血栓が強く関与しており、その前段階の狭心症においては、抗血小板薬、抗凝固薬の役割は重要である。226.p
◆Ⅳ-1.リハビリ
・心筋梗塞の治癒過程で壊死に陥った心筋組織が瘢痕化するのに一ヶ月を要するという病理学的検討から、心筋梗塞発症後一定期間の安静臥床が行われていたが、最近は安静に伴う脱調節の弊害が指摘され、安静は運動対応能を低下させるため、安全で適切な運動療法が推奨されている。289.p
糖尿病カレントライブラリー 8  糖尿病の食事・運動療法
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年12月12日 05時17分16秒 2009/12/12
読了:  2009年12月11日
一般的な「糖尿病の基本療法」としての食事・運動療法についての新たな知見はない。様々なレベルの合併症を伴う後期糖尿病の場合の食事及び運動療法については、合併症の質に対応して特別のメニューが必要になるが、これには、さしあたって関心はない。(09/12/10、さいたま市図書館)
・冠動脈疾患の既往のある糖尿病患者が分類されるカテゴリーC では、LDL-C値を100mg/dl未満(血清総コレステロール値180未満)を目標値とされた。HDL-C値40以上、血清トリグリセリド150未満は全群共通とする。17.p
・従来からオリーブオイルなど一価不飽和脂肪酸(MUFA)が多く含まれる、いわゆる地中海型食事を摂取している地域では虚血性心疾患が少ないことが知られている。飽和脂肪酸、炭水化物を減らした分をMUFAで補うMUFA食は、食後高血糖や中性脂肪の上昇を抑える可能性が考えられる。20.p
・平安の昔から戦後間もなくまで日本人は脂肪の少ない食事を取り続けた民族であった。しかしこの30年間に日本人の食事内容は高炭水化物・低タンパク質・高食塩のいわゆる伝統食から低炭水化物・高蛋白質・高脂肪・低繊維へと変化した。..この間に糖尿病は著しく増加し、さらに糖尿病性腎症や動脈硬化の合併症の増加が大きな問題になっている。..1921年頃、糖尿病は糖台謝不全と考えられ炭水化物を厳しく制限し、エネルギーは脂肪に頼っていた。その後臨床的研究により徐々に炭水化物の割合が増加して...31.p(「主食制限ないし炭水化物制限」という食事療法には、血糖値管理という即物的目的からは、ある程度合理性のある考え方とは思うものの、食事内容の変化及び治療法の歴史的変遷を考えると、治療法としての「炭水化物制限食」の有効性は認めるもののバランスと質の面から、なお疑問を持たざるを得ない。)
・炭水化物を摂取した際分泌されるインスリンの多寡により食後血糖上昇に差が生じる。日本人糖尿病では空腹時血糖値は比較的低くても負荷後血糖が上昇しやすい。したがってインスリン分泌の低下している日本人の場合炭水化物の量だけでなく質にも配慮することが欧米人より必要であろう。34.p(インスリンの量的不足が民族的・絶対的前提であるとすれば、それに適応した食事及び生活習慣は「民族的伝統」として受け継ぐほかはない。さらに治療法としてのインスリン感受性の向上ないしインスリン抵抗性の改善は不可欠の要素である。)
・n-3系は魚油にふくまれるEPAやDHA、カノーラ油、ダイズ油などに含まれるα-リノレン酸を中心とする脂肪酸である。近年、n-3系脂肪酸の血管内皮機能の改善、抗炎症作用などの抗動脈硬化作用が報告されている。また、魚油の摂取は2型糖尿病の耐糖能を悪化させることなく、中性脂肪を低下させることが報告されている。39.p
島 健二 / 南江堂 (2000-01) / 5,775円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年08月14日 20時39分49秒 2009/08/14
購入:  2009年08月05日 5,775円 所有
読了:  2009年08月13日 星5つ お気に入り
○生命活動と血糖
生存のために必須の条件は、ATPの代謝回転の円滑な進行であり、人の身体では一日約600回、脳だけを見れば3000回に達する。これを保障する最も基本的な条件の一つが一定濃度の血糖である。..ATPの含量は、成人では身体全体で約100グラムである。一日の消費カロリーを2400kcalとし、ATPの合成効率を約50%と仮定した概算で、ATPの必要総量は、ほぼ61kgとなる。これを100グラムで除した610が一日平均のATPサイクルの回転数である。1.p
生物はおそらく還元糖によるグリケーションに絶えず侵されながら、これに打ち勝ちあるいはこれを避けつつ進化してきた云々、2.p(この部分、特に下線部の進化的意味が分からないな!!
・細小血管症がどの程度淘汰圧として働くかは必ずしも明らかではない。
・糖負荷2時間の200(11.1mmol/lとある)という診断基準値は、網膜症の発症が目立って多くならない範囲ということで定められた。
・高血糖は(細小血管症の引き金になるのみならず)高血糖自体が更に血糖を上昇させるという悪循環を招く可能性..グルコース毒性(glucotoxicity)と呼ばれる。すなわち、高血糖それ自体がインスリン分泌やインスリン抵抗性を増悪させ、糖尿病を増悪させる。3.p
○血糖調節機構の破綻
糖尿病にみられる高血糖は主としてインスリン作用障害(インスリン抵抗性)とインスリン分泌障害、両者が色々の度合いで関与し発生する。糖尿病に見られる高血糖は主として肝からの糖放出増加が原因で、末梢組織のブドウ糖消費の低下が主因ではない。7.p(この点について、必ずしも意識的ではないが、僕は全く逆に理解していた可能性がある。尤も、この点の臨床的意味合いについては、どっちを主因・副因と捉えるかで、どういう差異があるだろうか?この部分、誤解していた可能性がある。「血糖は、肝、腎からのブドウ糖放出、中枢神経系、筋肉、脂肪細胞など末梢臓器でのブドウ糖利用の両者のバランスによって極めて狭い範囲に維持されている。中枢神経系はインスリンに関係なく一定量のブドウ糖を消費しているため、血糖維持機構の破綻に直接関係はしていない。従って肝、筋肉、脂肪細胞でのブドウ糖放出量及び消費量の変化によって血糖量は変化することになる。」11.pここでは「放出と消費のバランス」を問題にしている。サマリーの「糖放出増加が原因で、末梢組織での糖消費の低下が主因ではない」との記述と矛盾するように思えるが、どういうこと??09/08/13追記
我々が検査値から知ることの出来るのは、空腹時血糖値の高値、食後高血糖、ブドウ糖負荷後の遷延する高血糖(糖忍容力低下)などである。この異常血糖値の裏に隠されている生体内の出来事、これが血糖調節機構の障害である。同じ高血糖をみても、それが惹起された機序をよく理解しているか、そうでないかで、高血糖の病態生理的意義あるいは実地臨床での解釈の仕方が異なってくる。7.p(僕が、自分の高血糖に関して、最も関心を持っているのは、まさにこの点である。血糖値の変化を継続的に調べ、また血糖値に関する本を読むのもこのためである。いままでに三人の内科医に診てもらったが、残念ながら検査値以外には関心を持っていない。果たして検査値に関心を持っているのかも疑わしい。血糖値は、この半年から九ヶ月間に、かなり劇的に下がって正常化しているのだが、薬も服用せずに、なぜそういうことが起こったのか聞かれたことがない。そもそも「それが惹起された機序」を理解する必要があるという認識自体を持っているのかどうかも疑わしいとする根拠だ。
・血糖値は、ブドウ糖の供給と消費のバランスで規定される。(供給は外部から及び内部からに分けられ、内部はまた糖原分解と糖新生とに分けられる。消費はインスリン依存性と非依存性とに分けられる。インスリンは、ブドウ糖の内部供給及びインスリン依存性消費の両方に関わる
・絶食時のブドウ糖の供給源は、肝臓(糖原分解と糖新生)と腎臓(糖新生)で、一般的には前者が主になるが、絶食が長期(5~6週)にわたると後者の役割が増大する。
・糖原は、体重70キロの健常人では250~500グラム存在し、75%は筋肉に、残りが肝臓にある。
・糖新生系の反応は、インスリンとインスリン拮抗ホルモン(グルカゴン、コルチゾール、カテコラミンなど)の濃度比及び素材の供給量によって規制される。
・ブドウ糖の細胞内取込はブドウ糖輸送担体(GLUT1~7の6種類ある。但しGLUT-6は存在しない)によって行われる。構造的には似ているが、分布組織、インスリン依存性などの性質が異なる。
・赤血球、血管脳関門にはGLUT-1、脳にはGLUT-3があり、その活性は共にインスリンに依存しない。
・肝細胞、膵β細胞にはGLUT-2があり、これもインスリン非依存性である。
・骨格筋、心筋、脂肪細胞には、主にGLUT-4があり、その活性はインスリンによって規制され、インスリン依存性である。但し、運動によってもGLUT-4のトランスロケーション(糖の運搬機能)は高まるが、インスリンとは異なる機序によって起こる。
空腹時血糖値の上昇に伴うブドウ糖産生量と消費量の関係(図6、12.p参照)、血中インスリン濃度は空腹時血糖値の上昇に伴い上昇し、釣鐘上に変化し、その頂値は日本人は120付近にある(欧米人は140)。...頂値以下の血糖値ではインスリン分泌を亢進させて、極端な高血糖発現を抑制しているが、膵β細胞が代償して過剰インスリン分泌、高インスリン血症を惹起し得なくなると空腹時血糖値が顕在化してくると解釈できる。(この際、三者の関係は)空腹時血糖値の上昇と共にブドウ糖消費は低下していないことから、肝でのブドウ糖生産亢進が空腹時高血糖の第一義的要因ということが出来る。12.p
食後高血糖、(ブドウ糖負荷後の遷延する)高血糖は腸管からブドウ糖が吸収され血糖値が上昇し始めても、肝でのブドウ糖産生が充分に抑制されず、また末梢での糖利用が高血糖に見合う程度に上昇しないところに原因がある。これは「原因」というより、単に食後高血糖の現象的記述に過ぎないように思われる。
・(ブドウ糖負荷による血糖の変化の流れを総括すると)糖尿病による食後高血糖は、血中へのブドウ糖流入量の増加が原因で、消失量が低下したためではない。また流入量の増加は、筋から放出された過剰の乳酸、アラニンが大きく寄与しているとは云い難く、肝でのブドウ糖産生が抑制されないことが重要。...(その機序)この原因の一つに食後のインスリン分泌の初期相の欠如、または食後の血糖上昇に速やかに対応する血中インスリン上昇が生じないことが問題。14-15.p
低血糖に対する防御機構速効型インスリンを注入して血糖値を下げていくと、平均値で68でグルカゴンとエピネフリンが分泌され始め、66で成長ホルモン、55でコルチゾールの分泌が開始される。拮抗ホルモンの分泌が始まる血糖値を当該ホルモンの分泌閾値という。更に下がって53に達すると自律神経症状が出現し始める。大脳の機能障害である認知障害の出現する平均閾値は48である。拮抗ホルモンの分泌は血糖の降下スピードによって規定されるのではなく、血糖の絶対値によって決まる。24-25.p
・糖尿病では、低血糖に対する膵グルカゴン分泌反応が低下している。Ⅰ型ではほとんど完全欠損、Ⅱ型ではほぼ半減している。26.p
・エピネフリンは、その分泌結果である血中濃度の上昇を身体で知覚できる、ほぼ唯一のホルモンである。発汗、振戦、熱感、動悸、不安感などがエピネフリンの過剰症状である。27.p
○高血糖はすべて糖尿病か
Ⅱ型糖尿病の自然経過不均一な疾患群で、Ⅰ型とその他のタイプを否定して除外診断した集団とするのが良い。自然経過は(その追跡は困難だが)緩やかで、一般的に正常耐糖能、耐糖能異常、食後過血糖を主体とする糖尿病、空腹時血糖の上昇を伴う糖尿病と進展する。耐糖能の増悪因子は肥満・運動不足・加齢などに伴うインスリン抵抗性及び血糖上昇に伴う糖毒性がある。糖毒性はインスリン分泌・作用の両者を傷害する。98-99.p
○過剰のブドウ糖は生体にとって有害か
糖尿病状態による組織障害は糖取込が糖濃度に依存し、インスリンによる調節を受けない眼、腎糸球体、神経、血管、膵β細胞で見られる。一方、骨格筋、心筋、脂肪細胞では、糖取込速度はインスリンによって調節されていて、高血糖により二次的にインスリン分泌不全とインスリン作用不全が誘発される結果、高血糖が更に悪化するブドウ糖毒性が指摘されている。ブドウ糖毒性の機構は、すべてが解明されているわけではない。105.p
高血糖は細胞の酸化ストレスを誘導する高グルコース状態で血管内皮細胞を培養すると、グルコースによる自動酸化や非酵素的グリケーション、活性酸素産生酵素系の活性化により、活性酸素が細胞内外で産生される。114.p
○高血糖の治療
血糖コントロールの有効性(熊本スタディ、「糖尿病学」699.p参照)6年間の観察で合併症を発症しない閾値は空腹時血糖値110、HbA1c6.5%であることが分かった。すなわち血糖コントロールの目標を正常域にすれば、糖尿病合併症の発症を防げるということになる。糖尿病より心筋梗塞や脳梗塞などの大血管障害が、もう少し低い血糖群(IGTなど)からも発症することも重大と認識され、その群も何らかの治療が施されるべきと考えられている。しかし大血管障害といえども、糖尿病そのものが原因となる場合は細小血管障害も多少とも有している例に限られ、血糖の低い例やIGTに合併している動脈硬化性疾患の場合は、おそらく高血糖ではない何か他の因子が原因で、血糖が二次的に上昇しているに過ぎないものが含まれている。123.p
コントロールの目標値血糖値をどの程度にコントロールすればよいか、それも空腹時血糖値か食後血糖値か、明確には数字では示しがたい性質のものである。ブドウ糖は生命維持、活動に必須なものであるが、一方では蛋白のグリケーションなどの不都合を生じるという、一種の両刃の剣である。低血糖にならないという条件で、できるだけ低いほうが良いというのが事実である。現実には、合併症に悩まされずに済む妥協点を求めるなら、第一基準として空腹時140以下、食後200以下、第二水準として空腹時110以下、食後160以下という従来の診断基準の数字を適用するのが現実的・実用的であった。123.p
高血糖が細小血管障害をもたらすメカニズム(に関する諸説)
イ.蛋白のグリケーション、
ロ.プロテインキナーゼC、
ハ.アルドース還元酵素の活性化による細胞内ソルビトール過剰蓄積、124-126.p
○高血糖と動脈硬化の関連
動脈硬化の指標として非高血圧・非高脂血症例においてPWV(大動脈脈波速度)値を比較するとOGTT2時間血糖値140以上で有意に増加しており、動脈硬化を促進する可能性が考えられる。...虚血性心疾患死亡も2時間血糖値140から上昇した。141、143.p
*参考サイト:大動脈脈波速度は「動脈の硬さ」の指標として使われている。その測定方法などについては、「きれいに取れるシリーズPWV編」を参照。
日本食品大事典
タグ 医学 辞典類 食物 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年07月26日 07時46分33秒 2009/07/26
購入:  2009年07月05日 919円 所有
読了:  2009年07月25日 お気に入り
○去年の3月に「第二版」が出版されているが、03年3月出版の旧版を中古品で購入。もとは82年1月出版の「新編日本食品事典」を全面改訂したもの。この二十数年間の社会的・経済的・文化的変動は著しく、日本人の食生活はガラリと変わってしまったといって良い。食品の種類もまた輸入食材の増加とともに急増したと伺える。というわけで、比較はしてないが「新編」と「日本食品大事典」とは、全面改訂に相応しい内容変更があったと見られる。ちなみにページ数は587頁から850頁に増加している。一方、第二版の変更は部分改訂で、頁数も858頁に増えたに過ぎない。
○収載項目は、「第五版日本食品標準成分表」+平成14年の時点で「日本の市場一般に見られる食品」は出来る限り網羅する方針で、主項目、関連項目を合わせて約三千項目にのぼる。
○例えば、野菜については、各項目の学名のほか英、仏、独、中国語及び別名、品種、成分特性、保存加工、調理などを記す。各種野菜・食品の大まかな特徴をつかむための「参考辞典」としては便利だが、薬効としての個々の食品の特性や調理法を詳しく知りたいと思えば、例えば「クスリになる食べ物」「サラサラ血にして血糖値を下げる本」等の本のほうが詳しい。「広く浅く」が特徴か。
健康食品百科
西崎 統 , 今西 省吾 / ブレーン出版 (2000-06) / 1,680円1 users
タグ 医学 食物 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年07月16日 13時44分15秒 2009/07/16
購入:  2009年07月13日 286円 所有
読了:  2009年07月14日
○ナツメ社の二冊の「クスリになる..」が、普通の、日常的な食べ物の薬効に焦点を当てているのに対して、「健康食品百科」は、いわゆる薬効のある「健康食品」の紹介が中心で、日常的な食べ物は例外的に(例えば、ゴボウ、ゴマ、黒ダイズ、昆布、トマト、玉ねぎ)取り上げているに過ぎない。
冒頭の数頁にはDHA眼窩油、N-アセチルグルコサミン、α-アミラーゼインヒビター、β-カロチン、γ-リノレン酸、アンティーチョーク、アケビなどの項目が並んでおり、この表題を見るだけで、この本の特徴が伺える。
○索引には、「いわし」の項目はないが、「カルシウム」、「カルシウムが欠乏すると」、「カルシウムの取り過ぎについて」などの項目が並んでいる。「カルシウム」の項を見ると、カルシウムの必要量、効用・効果、不足や取り過ぎによる機能障害などについての記述はあるが、実際に「カルシウム」を摂取するには、何を、どう食べたらよいかについては一言も書いてない。というわけで、「実践的な本」ではなく、どちらかと言えば「知識的な本」だ。日常生活の中で意識的に「食べ物を薬効として利用」したいという視点からは、文句なしにナツメ社の「クスリになる...」を薦める。
○一方、いわゆる「健康食品」の薬効・効能、来歴などを調べたいときは、この本が役立つ。例えば、「グアバ」について。「グアバ葉には糖尿病の治療薬に使われるインスリンの作用に似た物質が含まれています。インスリンのように即効性は期待できませんが、ラットを使った実験で血糖値を下げることが一部の研究施設で確認されています。」と書いてある。
クスリになる食べ物事典
ナツメ社 (1996-08) / 1,533円1 users
タグ 医学 食物 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年07月16日 13時00分03秒 2009/07/16
購入:  2009年07月13日 1円 所有
読了:  2009年07月13日
○ナツメ社の二冊の「クスリになる食べ物」の内、「知っておきたい..」の監修者菅原明子氏は「菅原研究所」の研究者。「食べ物事典」の池上保子氏は管理栄養士・料理研究家で20余年間病院で管理栄養士を勤めた実践家。この経験の違いが、二冊の本の多少の違いに反映しているか。また「知っておきたい..」には参考文献に「食べ物事典」が載っているが、「食べ物事典」の参考文献には「知っておきたい..」が載っていない。「知っておきたい..」が「食べ物事典」を参考にしている分、全体の評価としては、それだけ記事内容に一部の利があるように思う。「食べ物事典」の一口コラム欄の「おばあちゃんの薬箱」「健康常識ウソホント」「健康常識ゼミナール」は、気の利いたコラムで、この本の特徴。コラムの索引が付いているのも良い。
知っておきたいクスリになる食べもの―症状別大編集!
菅原 明子 / ナツメ社 (2005-02) / 1,575円1 users
タグ 医学 食物 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年07月14日 20時39分48秒 2009/07/14
購入:  2009年02月 0円 所有
読了:  2009年02月
○ナツメ社から、この本と内容的にはほぼ重複する「クスリになる食べ物事典」が出ている。「知っておきたい..」は93年7月に初版が発行され、05年3月に第二版が出されたが、「食べ物事典」のほうは96年8月と97年10月に発行されたきり、その後は新版が出されてないようだ。
・両方とも、ごく日常的な、食べ物の薬効が紹介されているが、「知っておきたい」は約100品目、「食べ物事典」は190品目を取り上げている。
・また「知っておきたい」は、便秘を防ぐ、胃腸病を和らげる、貧血を治す、不眠・精神安定に効く、肌をみずみずしくする、頭をよくする、ガンを防ぐ、疲労回復、高血圧・動脈硬化を防ぐ、骨を丈夫にする、老化を遅らせる、健康を増進させる等の大項目を立てて、夫々に効用のある食品群の、「おいしい食べ方」「見分け方」「選び方と保存法」、その食品を使った一品料理を、見開き二頁で紹介している。
・「食べ物事典」は、内容的には変わらないが、病名・症状(ガン、動脈硬化、糖尿病、肝臓病、二日酔い、肥満など)を具体的にあげて薬効のある食品を紹介。効能、保存法、見分け方、一品料理の紹介など基本的構成は「知っておきたい」と同じ。病状別索引が付いている点が、薬効を調べる上では多少便利だし、事典的要素か。両方とも、食品の側から引く索引がないのが、多少の欠点だが、食品数が少ないのでやや不便という程度。
・「知っておきたい」は、(「食べ物事典」に比べて)紹介食品を約半分に絞って、その分個々の食品の情報量をやや豊富にしたといえるか。尤も、情報内容に基本的な差があるわけではない。
・例えば「いわし」を見ると共に「カルシウムを効率よく吸収」できる魚として紹介。「食べ物事典」は「カルシウムの含有量は、100g当たり70mgと多く、しかもカルシウムの吸収率を上げるビタミンDの豊かさは抜群!つまり、一石二鳥で効率よくカルシウムを活用することが出来るのです。」、一方、「知っておきたい..」は「カルシウムは小腸の内壁にある細かいひだから吸収されます。このときビタミンDが充分にあれば、カルシウムはスムーズに吸収されますが、ビタミンDが足りないと、カルシウムそのものの摂取量は多くても、吸収される量は少なくなってしまいます。ビタミンDの正式名カルシフェロールは、カルシウムの運搬人という意味なのです。」
サラサラ血にして血糖値を下げる本―糖尿病と予備軍に効く70の方法
浅野 次義 / 主婦と生活社 (2001-03) / 1,470円3 users
タグ 医学 食物 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年07月13日 00時12分23秒 2009/07/13
購入:  2009年07月03日 1円 所有
読了:  2009年07月03日 星4つ お気に入り
・「血糖値が気になったら..」と同時に注文。こちらは最初からハウツウ本として購入。食品、お茶、栄養成分、サプリメント、運動、日常生活の六群に分けて「糖尿病と予備軍に効く70の方法」を具体的に紹介。食品編では、薬事効果のある食品とともに、薬事効果を高める調理法も合わせて紹介している。
名医がやさしく教える血糖値が気になったら読む本―血糖値を自分で測って治療に生かす
渥美 義仁 / PHP研究所 (2003-03) / 1,365円1 users
タグ 医学 カテゴリ:本・雑誌 本・雑誌 / 医学・薬学 更新日:2009年07月04日 08時26分16秒 2009/07/04
購入:  2009年07月03日 144円 所有
読了:  2009年07月03日 星4つ
・血糖値を規制する内的及び外的な諸要因についての記述を期待したが、この点では期待はずれ。「糖尿病学」の関連記述を丹念に読むことが、まず基本で、最先端の学術的研究成果を反映していると再認識する。
・糖尿病治療の基礎的療法として「血糖値の自己測定」を取り入れ、食事・運動・薬物療法の自己管理の方法として、いかに活かしていくかを入門的に、分かりやすく、懇切に説いている点では、目配りの利いた良書。
・「糖尿病専門医にまかせなさい」(参照)には「正常者は、毎日検査しても、空腹時血糖値が一瞬たりとも110を超えることはない。また、食事をしてその後ケーキを三個食べてから測ったとしても、血糖値は必ず140未満だ。」23.pと書いてある。⇒「空腹時血糖値が一瞬たりとも110を超えることはない」という記述は、良い。これは定義の問題で、「糖尿病診断基準」では空腹時血糖値110以下を「正常者」と分類しているのだから、いわば同義反復に等しい。しかし後半、ケーキ三個食べても「必ず140未満」云々は、かねて疑問に思っていた。というのは、血糖値は、もっと弾性的なもので、食べ物のみならず身体的・心的条件によっても変化しうるから。
・この本の、冒頭「推薦のことば」(筆者は東京都済生会糖尿病臨床研究センター所長松岡健平)に、健康な人は「どんなに大食いをしても食後の血糖値が160を連続的に超えることは滅多にありません。つまり、健康な人の血糖値はだいたい70~160の間を動いています。」と書いてある。これは経験的事実の記述で、納得がいく。更に「連続的」「滅多に」と二つの限定語がついている。「時には」「例外的に」160を超える場合もないわけではないわけだ。とすると、「糖尿病専門医にまかせなさい」には、何故、「必ず140未満」という、大して根拠があるとも思えない概念的断定がなされているのか、それが疑問だ
・実は、このような血糖値の変動を規制する内的・外的諸条件の研究があるのかどうかを知りたいと思ったのだが...。この点についての新たな知見はゼロだ。

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